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ESTUDIO DEL CORAZÓN EN EL BULL TERRIER

Estimados amigos, desde el CBTE os informamos que vamos a iniciar un estudio específico y único hasta la fecha, del corazón del Bull Terrier. Para ello contamos con la colaboración de un grupo cualificado de veterinarios especializados en corazón pertenecientes al GECAR (Grupo de trabajo de cardiología y aparato respiratorio)y al servicio de cardiorespiratorio de la Universidad de Murcia. Al mando de este estudio contamos con Mª Josefa Fernández del Palacio, una de las mejores cardiólogas veterinarias de España. También contamos con Ángeles Carrión, perteneciente al GECAR y ecografista ambulante.

El objetivo de este estudio es establecer unos rangos de referencia predeterminados para todos los parámetros cardíacos dentro de los cuales podremos afirmar que nuestro Bull Terrier está, en el momento del estudio, libre de enfermedad cardiaca y, lo más importante, sin indicios de desarrollarla en un futuro.

Son varios los clubs de raza que ya han estudiado con detalle el corazón de sus razas en cuestión y establecido unos valores de referencia para sus parámetros cardiacos. Un perfecto ejemplo sería el Club Español del Boxer.

Sabemos que existen variaciones en determinados parámetros cardiacos entre las razas caninas por lo que sería un error extrapolar al 100% dichos valores en todas las razas.

Este estudio sería el primero que se hace en el Bull Terrier en todo el mundo y nos ayudaría a detectar de forma más precisa y precoz dolencias cardiacas presentes y futuras y, mediante una cría selectiva, erradicarlas. Además de permitirnos establecer unos rangos cardiacos exclusivos para el Bull Terrier nos permitirá crear un protocolo de examen con requerimientos mínimos que deberían cumplirse a la hora de realizar una ecocardio. El resultado final será determinar si un animal es adecuado o no para la cría y reproducción en beneficio de la raza.

A través del CBTE os animamos a participar de este proyecto de salud. Para ello contaremos con la colaboración del área de cardiología del Hospital veterinario de la Universidad de Murcia y también con Ángeles Carrión que se desplazará a distintos eventos organizados por el CBTE. Así mismo se os adjuntará una lista de veterinarios especializados en cardiología y pertenecientes al GECAR localizados en vuestra ciudad o provincia.

El primer testaje con Ecodoopler color lo realizaremos en el marco del segundo concurso monográfico del CBTE que se celebrará en Alicante el día 6 de Noviembre. Contaremos con la presencia de Ángeles por lo que si alguno de vosotros está interesado en testar a sus perros deberéis mandar un email al CBTE antes del 1 de Diciembre. El precio será de 80 euros por perro examinado y se le realizará una ecocardio (doopler color) con medición de todos los parámetros cardiacos así como una ecografía completa de abdomen, prestando especial interés en los riñones. Días después recibirán un informe detallado con fotos y a color de los resultados.

Atentamente, Rafael Candela.

Esta sección ha sido creada con el fin de informar y dar a conocer al propietario del Bull Terrier (BT) las enfermedades más frecuentes que afectan a la raza. Los BT son perros generalmente fuertes y con buen estado de salud pero, como ocurre con otras razas de perros, hay determinadas enfermedades que afectan a los BT que tienen un carácter genético y, por tanto hereditario. Estas enfermedades hereditarias deben tenerse en cuenta a la hora de seleccionar ejemplares para la cría con el fin de obtener bulls perfectamente sanos. Muchas de estas enfermedades han sido perfectamente estudiadas y en algunas de ellas se ha conseguido establecer pruebas genéticas para su diagnóstico aunque todavía quedan mucho camino por recorrer.

Sólo mediante el conocimiento de estas enfermedades y la realización de una cría responsable con ejemplares sanos se logrará conseguir erradicar dichas enfermedades para la mejora de la raza. Este es uno de los objetivos prioritarios del Club Bull Terrier España.

ENFERMEDADES DEL RIÑÓN:

Desde hace años se ha detectado la tendencia de algunas líneas de BT a desarrollar problemas en los riñones que llevan a desarrollar una insuficiencia renal crónica. En algunos casos aparecen riñones muy pequeños y subdesarrollados o llenos de quistes que son fácilmente detectables por ultrasonidos pero en otros los riñones presentan una estructura aparentemente normal pero con un defectuoso funcionamiento. Estas enfermedades pueden aparecer en cualquier momento de la vida del perro y a menudo son el resultado de una muerte prematura. Son dos las enfermedades renales más frecuentes que pueden presentar nuestros BT: la Enfermedad poliquística renal (PKD- poliquistic kidney disease) y la Glomerulonefritis hereditaria. La forma de transmisión hereditaria de estas enfermedades aún no está del todo clara pero se sabe que ambas son enfermedades autosómicas dominantes. De momento no existen pruebas de ADN para su detección pero si pruebas de cribado que permiten sospechar de indicios de desarrollar dichas enfermedades en la edad adulta.

Enfermedad poliquística renal:

• Es una condición en la que ambos riñones desarrollan quistes en la corteza y médula renal que producen una destrucción de los mecanismos de filtración del riñón que conducen al desarrollo de una insuficiencia renal irreparable. El número y tamaño de los quistes es variable pero el número no varía con la edad pero sí su tamaño. En el examen físico el hallazgo más común es la renomegalia (aumento del tamaño del riñón) de forma bilateral. La técnica diagnóstica por excelencia es la ecografía. La edad más temprana para detectarlos son las 7 semanas de vida aunque su ausencia no descarta una presencia a edades más avanzadas. Actualmente se aconseja una edad mínima de 10 meses para testarlos. El pronóstico a largo plazo es grave por la destrucción gradual de la estructura del riñón por la expansión de los quistes. El tiempo de supervivencia está relacionado con el grado de insuficiencia renal en el momento del diagnóstico y su tasa de progresión, más que en la detección de la PKD.

Al ser una enfermedad autosómica dominante, puede ser eliminada de la raza mediante una cría selectiva, puesto que no hay portadores. Esto es, eliminando los animales con esta enfermedad de la cría.

• Glomerulonefritis hereditaria del BT:

Se entiende por glomerulonefritis a una enfermedad glomerular de carácter inflamatorio que afecta de forma primaria al glomérulo alterando sus funciones de filtración. Secundariamente puede extenderse a otras partes de la nefrona (unidad funcional del riñón) como los túbulos renales. Es una enfermedad que suele tener un carácter progresivo que conduce a una insuficiencia/fracaso renal crónico. Todavía no está clara la causa de la enfermedad pero se sabe que tiene un marcado carácter familiar en el caso del BT. Las investigaciones apuntan a causas inmunomediadas (anticuerpos que reaccionan con antígenos implantados en el interior de la pared capilar del glomérulo) con carácter familiar.

La proteinuria (presencia de proteínas en orina) es el sello característico de esta enfermedad pero en este caso acompañarse de un sedimento urinario normal, es decir, sin la presencia de sangre, células inflamatorias ni bacterias. De esta forma se utiliza el índice urinario de Proteína/Creatinina (UPC) en orina para cuantificar la magnitud de la pérdida de proteínas en orina. Este índice se considera normal cuando es inferior a 1 y patológico cuando es superior a 1 en un sedimento urinario normal sin embargo se recomienda no utilizar un perro para la cría si el índice UPC es mayor de 0.3. Los perros con un UPC menor o igual a 0.3 se consideran libres, en ese momento, de la enfermedad. No hay datos suficientes aún para indicar cuál es el porcentaje de BT, que con un UPC más alto, llegan a desarrollar la enfermedad. Se aconseja calcular el índice UPC anualmente en todos los animales usados para la cría, a partir de los 18 meses a los 2 años.

Otro test que aporta información respecto al diagnóstico y gravedad de la enfermedad es la electroforesis de las proteínas urinarias donde se puede deducir si se trata de una lesión glomerular incipiente o temprana (predominan las albuminas) o de un proceso con lesiones más graves y progresivas (incremento de pérdida de globulinas por la orina).

ENFERMEDADES DEL CORAZÓN:

Las malformaciones cardíacas parecen ser debidas a la interacción entre factores ambientales y genéticos, aunque en la mayor parte de los casos no se puede identificar el agente causal a nivel individual. Varios estudios han puesto de manifiesto las predisposiciones raciales para determinadas formas de enfermedades cardiacas congénitas en perros, así como los modelos de herencia. Su diagnóstico se basa en su detección primero e identificación del problema a posterior. Su detección resulta fácil mediante un fonendoscopio ya que estas enfermedades van acompañadas de un soplo-murmullo de grado variable (1 a 6 grados), aunque si no se es especialista a veces pueden pasar inadvertidos. Para la identificación concreta del problema hay que incluir la historia y antecedentes clínicos, el examen físico del animal, radiografías torácicas, electrocardiografía y ecocardiografía. El diagnóstico definitivo requiere en muchos casos el uso de la ecocaridografía Doppler. Es correcto informar que algunos cachorros presentan soplos inocentes y leves al nacer que se corrigen con el desarrollo.

En los BT se han descrito dos tipos de anomalías congénitas:

• Estenosis de la válvula aórtica:

Consiste en una malformación de la válvula aórtica (generalmente por debajo de ella) que provoca una obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Esta anomalía evoluciona durante los primeros meses de vida, hallándose generalmente las formas más graves en los animales mayores de 6 meses. Esta obstrucción produce una sobrecarga de presión a la que el ventrículo responde con una hipertrofia en su musculatura. Aunque el flujo sanguíneo parece normal en reposo, esta obstrucción hace difícil un incremento normal de la salida de sangre del corazón en respuesta a las necesidades por ejercicio produciendo una disminución a la tolerancia al ejercicio y síncope. Los BT con formas leves de estenosis son generalmente asintomáticos y el cuadro clínico más frecuente indicado por los propietarios es el síncope asociado al ejercicio y, a veces, la muerte súbita. El tratamiento debe ir encaminado a limitar el ejercicio y mejorar el llenado del corazón y su funcionalidad mediante medicación recetada por el veterinario.

• Displasia de la válvula mitral:

En este proceso la malformación afecta a la válvula mitral y produce una regurgitación de dicha válvula causando una sobrecarga de volumen en la aurícula que conduce a su dilatación e hipertrofia del lado del corazón afectado. Todo esto conduce a un fallo cardiaco congestivo con posterior edema de pulmón.

Los signos clínicos del fallo cardíaco pueden aparecer antes del año de edad aunque pueden estar ausentes más tiempo. El diagnóstico definitivo se efectúa mediante ecocardiografía Doppler y su tratamiento se basa en la limitación del ejercicio y en medicación oral, aunque se ha sustituido quirúrgicamente la válvula satisfactoriamente en algunos perros.

ENFERMEDADES DE LA PIEL:

Los BT, como cualquier otra raza, sufren frecuentemente problemas de piel que cursan con picor, caída del pelo y contaminación secundaria por bacterias o malassezias. Estos problemas a menudo parecen estar relacionados con procesos alérgicos y con cierto carácter estacional. No está demostrado que los BT sean particularmente susceptibles de sufrir enfermedades de la piel pero se piensa que, en los perros que los sufren, su sistema inmunitario no sea lo suficientemente fuerte para hacer frente a estos problemas. Hasta ahora la única enfermedad de piel que sufren los BT y que se sabe que tiene un carácter hereditario es la Acrodermatitis letal.

• Acrodermatitis letal del BT:

Esta alteración es un síndrome hereditario del BT que se caracteriza por retraso en el crecimiento del cachorro, acrodermatitis (dermatitis de las extremidades), pioderma (infección de la piel), panadizo (inflamación aguda de las almohadillas), diarrea, neumonía y trastorno del comportamiento que desemboca en la muerte antes de los 15 meses de edad. Se hereda con carácter autosómico recesivo por lo que existen individuos portadores. Existen indicios que hacen pensar que existe una menor capacidad de absorción del cinc en los animales afectados.

Los síntomas generales incluyen una pigmentación más clara al nacimiento que los BT sanos. Son cachorros débiles, que maman mal y tiene dificultades al chupar y deglutir. El paladar duro presenta un arco elevado. Son más pequeños que el resto de la camada. Presentan pies planos. A las 6-10 semanas de edad aparecen costras en la zona interdigital, así como una intensa pioderma alrededor de los orificios del cuerpo y en orejas y extremidades. Presentan uñas distróficas (mal nutridas y con pérdida de volumen).

Aparece una diarrea de gravedad variable. Son frecuentes las infecciones respiratorias y en algunos individuos se ha observado una hipoplasia de tráquea. Se producen alteraciones del comportamiento tales como agresividad, respuesta pobre a estímulos externos o exceso de sueño. A veces se observa una pigmentación clara o moteada alrededor del borde pupilar del iris.

El diagnóstico se basa en los hallazgos físicos indicativos como la raza (BT), edad de aparición, sintomatología sospechosa y en los niveles de cinc en la sangre, que en animales afectados es de 55.2 +- 9.04 microgramos/dl mientras que en animales sanos de la misma edad es de 70.4 +-8.29 microgramos/dl. Lamentablemente, la mayoría de veces es el examen postmorten de los animales afectados lo que ayuda a confirmar el diagnóstico.

Es una enfermedad que no tiene tratamiento efectivo, así como tampoco resulta efectiva la suplementación de cinc por vía oral. Todo esto hace pensar que se trate más de un problema de disfunción en el metabolismo del zinc, más que de su absorción.

EFERMEDADES AUDITIVAS

• Sordera

La sordera en el BT se ha reconocido desde el comienzo de la raza. Se piensa que puede haber entrado en la raza en los cruces de los perros del siglo 19 con el ahora extinto English White terrier. Otra posible alternativa es que pueda haberse introducido en los cruces que se realizaron con Dálmatas en el inicio de la raza ya que éstos presentan hoy en día la incidencia más alta de sordera hereditaria. Hoy en día, todavía no está claro el mecanismo por el cual se hereda la sordera. Se pensó que era causada por un gen recesivo simple pero actualmente se piensa que tiene un carácter multifactorial en el que existen varios pares de genes involucrados, algunos de los cuales pueden ser genes dominantes. Estudios recientes en EE.UU han concluido que un 18% de los perros blancos puedan ser sordos. Durante muchos años se pensó que la sordera hereditaria se limitaba a los perros de manto blanco, sin embargo ahora se sabe que los BT de color también pueden verse afectados, aunque con menos frecuencia (un 2% en perros de color en EE.UU).

La sordera puede afectar a uno o ambos oídos. Esto ha dificultado la erradicación del problema en la raza ya que, aunque se ha evitado criar con animales sordos (fácilmente detectables), hay animales sordos de un solo oído que hasta hace poco han pasado inadvertidos y se han utilizado en la cría. Un signo revelador de un cachorro con sordera unilateral puede ser que ejecute una dirección errónea cuando se le llama o el ladeo de la cabeza intentando encontrar de dónde procede el sonido.

La única prueba fiable para descartar que un cachorro (o adulto) sea sordo uni- o bilateralmente es mediante el Test BAER (respuesta auditiva provocada del tronco del encéfalo) donde se mide la actividad de las ondas cerebrales que ocurre en respuesta a clics (chasquidos) o ciertos tonos.

ENFERMEDADES MUSCULOESQUELÉTICAS

• Luxación congénita de la rótula

La luxación congénita de la rótula tiene un origen hereditario pero el que llegue a manifestarse en el cachorro u adulto está influenciado por factores ambientales y nutricionales poco conocidos.

Generalmente se debe a una deficiente profundidad de la superficie del fémur (tróclea femoral superficial) donde debe ir sostenida la rótula junto a estados de laxitud de los ligamentos que la sostienen en su lugar. Esto hace que la rótula resbale fácilmente sobre la superficie que debe sostenerla y salirse de ella, luxándose. La luxación medial es más frecuente en perros jóvenes de la raza mini mientras que la lateral resulta más común en la raza estándar.

Esta luxación produce una cojera posterior intermitente o crónica que aparece en animales de entre 2 meses a 10 años de edad, asociándose a defectos visibles en la conformación de las extremidades posteriores. Con frecuencia se describe una “marcha a saltos”, donde durante un breve periodo de tiempo una de las extremidades posteriores permanece encogida, con recuperación espontánea al cabo de unos cuantos pasos.

Existen distintos grados en la luxación de la rótula que se han creado con fines quirúrgicos y pronósticos:

• Grado 1: la rótula se puede luxar manualmente, pero vuelve a su posición normal al soltarla.
• Grado 2: la rótula se luxa con la flexión de la rodilla o la manipulación manual, y permanece luxada hasta que se vuelve a extender la rodilla o se reduce mediante manipulación.
• Grado 3: la rótula muestra una luxación continua, pero se puede reducir manualmente.
• Grado 4: la rótula muestra una luxación continua y no se puede reducir manualmente.

Actualmente no existe ninguna prueba de genética definitiva para su detección salvo la manipulación de las rodillas por parte del veterinario que valorará la existencia o no de luxación y el grado de la misma, tanto en el cachorro como en el adulto. Los BT con luxación de grado 1 suelen exhibir cojera sólo ocasional o temporal, y en general no desarrollan enfermedad articular degenerativa secundaria por lo que no precisan de corrección quirúrgica como sucede en el resto de grados.

ENFERMEDADES OCULARES:

Luxación primaria del cristalino (PLL- primary lens luxation)

La luxación primaria del cristalino es una enfermedad hereditaria que afecta al bull terrier miniatura. Tiene un carácter autosómico recesivo. Se produce cuando las fibras zonulares o ligamentos del aparato suspensor del cristalino, encargadas de mantener el cristalino en su posición normal, se rompen de forma parcial (provocando una subluxación) o total (luxación), dando como resultado una posición anormal del cristalino. Se desconoce la fisiopatología exacta. Hay estudios que indican la presencia de una inflamación ocular subclínica y otros que sugieren la existencia de un defecto primario en las fibras zonulares. La luxación puede ser anterior (la más común), donde el cristalino ocupará la cámara anterior del ojo, o posterior, donde el cristalino ocupará la cámara posterior.

Los signos clínicos que pueden verse al luxarse el cristalino incluyen dolor con los párpados cerrados, protusión del tercer párpado, enrojecimiento del ojo y turbidez, especialmente si hay un glaucoma secundario. El ojo puede aparecer a simple vista rojo o con una tonalidad blanquecina-grisácea ( si hay edema corneal). Se produce una pérdida total o parcial de la visión en el ojo afectado. El animal puede presentarse apático como consecuencia del dolor. Secundariamente puede haber un aumento de la presión intraocular, más frecuente en la luxación anterior, y el desarrollo de un glaucoma. La luxación suele producirse a edades tempranas, entre los 3 y los 8 años de edad.

Hasta hace bien poco, el único diagnóstico que existía era el examen ocular por parte del veterinario, a veces, utilizando ecografía cuando existía opacidad ocular. Actualmente existen pruebas genéticas para determinar si nuestro BT miniatura desarrollará la enfermedad o no.

Al ser una enfermedad autosómica recesiva se ha podido clasificar genéticamente a los animales como Libres (no son portadores de la mutación del gen responsable), Portadores (son portadores del gen pero no desarrollarán la enfermedad) o Afectados (son portadores del gen y desarrollarán la enfermedad). Esta prueba genética permitirá, junto con una cría responsable, erradicar la enfermedad de la raza.

Artículo facilitado por el veterinario Rafael Candela Ortiz